Trong hai thập kỷ gần đây, siêu âm tĩnh mạch đã trở thành kỹ thuật chẩn đoán hàng đầu để đánh giá ban đầu đối với các bệnh nhân nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Siêu âm đã thay thế chụp tĩnh mạch và các loại thăm dò tĩnh mạch khác, như CT thông thường, chụp nuclit phóng xạ, ghi biến đổi thể tích trở kháng (impedance plethysmography).
Kỹ thuật siêu âm ép mạch máu lần đầu tiên được mô tả trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu bởi Raghavendra và các đồng nghiệp [1] vào năm 1986, và đưa vào thực hành ở Mỹ năm 1987 bởi Cronan và đồng nghiệp [2], ở Hà Lan bởi Appleman và đồng nghiệp [3]. Trong những năm tiếp theo, nhiều bài báo nghiên cứu đã chứng tỏ siêu âm tĩnh mạch là khám xét lựa chọn để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch, các kỹ thuật và tiêu chuẩn siêu âm thang xám và siêu âm Doppler cũng được phát triển.
Bài này giới thiệu vai trò của siêu âm duplex và siêu âm Doppler màu trong thực hành hiện nay để chẩn đoán các bệnh nhân nghi ngờ có huyết khối tĩnh mạch sâu, suy tĩnh mạch chi dưới.
1. Biểu hiện lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu và chẩn đoán phân biệt
Huyết khối tĩnh mạch sâu là vấn đề sức khỏe quan trọng của y tế, ở Mỹ ước tính bệnh này ảnh hưởng tới 2 triệu người mỗi năm. Tắc động mạch phổi là biến chứng nguy hiểm nhất của huyết khối tĩnh mạch sâu không được điều trị và xảy ra ở 50% tới 60% các trường hợp không được điều trị với tỷ lệ tử vong 25% tới 30% [4,5,6,7,8]. Các yếu tố dẫn đến huyết khối tĩnh mạch sâu bao gồm, nằm giường kéo dài, suy tim sung huyết, chấn thương, huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó, các bệnh ác tính, đặt ống dẫn trong mạch máu, lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch, mất nước, du lịch (do ngồi bất động lâu), và chấn thương nội mạc. Hơn nữa, dùng thuốc tránh thai đường uống, béo phì, các bệnh hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng thận, bệnh Behçet, hội chứng tăng độ nhớt máu, hemoglobin niệu ban đêm, tăng hồng cầu vô căn có thể dẫn tới nghẽn mạch huyết khối.
Các dấu hiệu và triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu thường không đặc hiệu, và do đó chẩn đoán lâm sàng có độ chính xác kém. Sưng, đau và phù chân cảnh báo bệnh nhân trong tình trạng nguy cơ cao đối huyết khối tĩnh mạch sâu. Tuy nhiên, có khi huyết khối lớn lại không gây triệu chứng ở nhiều bệnh nhân. Độ chính xác của chẩn đoán lâm sàng đã báo cáo là khoảng 50% ở các bệnh nhân có triệu chứng [9,10,11,12]. Đau khu trú và căng bắp chân chỉ ở khoảng 50% các trường hợp, nhưng đau khi gấp mạnh các ngón chân về phía mu chân, còn gọi là dấu hiệu Homan, là một tiêu chuẩn chẩn đoán không đáng tin cậy và chỉ xuất hiện 8% tới 30% các bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng. Hơn nữa, dấu hiệu Homan có thể thấy ở gần 50% bệnh nhân có triệu chứng nhưng không có huyết khối tĩnh mạch sâu (thí dụ, kén Baker, máu tụ cẳng chân). Sờ thấy thừng tĩnh mạch do huyết khối tĩnh mạch nông có thể có hoặc không có huyết khối tĩnh mạch sâu bên dưới. Siêu âm có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu, từ 95% tới 100% ở đoạn đùi và khoeo trong một số báo cáo. Các nguyên nhân phổ biến nhất đối với kết quả âm tính giả là tĩnh mạch kép, huyết khối đoạn dưới khoeo, huyết khối sâu khu trú hoặc bán phần. Do đó, đánh giá siêu âm các bệnh nhân nghi ngờ có huyết khối có thể giúp điều trị ban đầu nhanh chóng để giảm nguy cơ phát triển các biến chứng như tắc động mạch phổi hoặc suy tĩnh mạch sau tắc mạch. Các hạn chế của siêu âm gặp trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch cẳng chân và huyết khối ở người béo phì.
2. Kỹ thuật và giải phẫu siêu âm bình thường
Lựa chọn đầu dò để đánh giá các tĩnh mạch chi dưới phụ thuộc và thể trạng bệnh nhân và độ sâu các mạch máu cần thăm dò. Khám các tĩnh mạch nông thường dùng đầu dò thẳng tần số cao 5 tới 7,5 MHz. Đối với các tĩnh mạch nông (tĩnh mạch hiển lớn và tĩnh mạch hiển bé), đầu dò 10 MHz là tối ưu. Đối với các bệnh nhân to béo, cần thiết phải dùng đầu dò dẻ quạt tần số thấp (2,5 đến 3,5 MHz). Chỉnh gain thích hợp để đảm bảo các mạch máu không bị các âm nhiễu giả tạo bên trong và huyết khối không bị nhầm với các âm do dòng chảy chậm. Hơn nữa, các thông số Doppler màu phải chỉnh tối ưu để nhậy với dòng chảy chậm, thể tích nhỏ.
Hệ thống tĩnh mạch chi dưới bao gồm hệ thống tĩnh mạch nông (các tĩnh mạch hiển và các nhánh phụ của chúng), và hệ tĩnh mạch sâu. Tóm tắt, tĩnh mạch hiển lớn nối với tĩnh mạch đùi chung ngay trên chỗ chia của nó. Nó đi ở mặt trong trong đùi và cẳng chân kéo dài tới bàn chân (Hình 1A). Đường kính 3 đến 5 mm ở chỗ nối tĩnh mạch hiển-tĩnh mạch đùi, thuôn dần 3 đến 1 mm ở mức mắt cá (xem Hình 1A). Đo đường kính tĩnh mạch hiển lớn là quan trọng trước khi bóc để ghép tĩnh mạch tự thân. Tĩnh mạch hiển bé kéo dài từ mắt cá dọc theo mặt sau cẳng chân tới đổ vào đoạn gần hoặc đoạn giữa của tĩnh mạch khoeo (Hình 1B). Đường kính thuôn dần từ 2 tới 4 mm ở đoạn gần còn 1 tới 2 mm ở đoạn xa.
Hình 1 (A) Tĩnh mạch hiển lớn và các nhánh của nó. (B) Tĩnh mạch hiển bé. (soạn theo Weiss RA, Feied CF, Weiss MA. Vein diagnosis and treatment. New York: McGraw-Hill; 2001.)
Hình 2 (A) Chỗ nối TM hiển lớn-TM đùi chung bình thường – Cổng Doppler ở trong TM hiển lớn. (B) TM hiển lớn giãn to ở một bệnh nhân suy tim sung huyết. (C) Siêu âm màu cắt dọc tĩnh mạch hiển lớn (GSV) bị huyết khối chỉ thấy một dòng chảy nhỏ ở ngoại vi (Mũi tên). CFV = TM đùi chung.
Hệ thống tĩnh mạch sâu chi dưới bao gồm TM đùi chung, TM đùi sâu và tĩnh mạch đùi nông, TM khoeo và các cặp TM chày trước, TM chày sau và TM mác (Hình 3). TM đùi chung tiếp tục sự kéo dài của TM chậu ngoài từ mức dây chằng bện tới chỗ chia TM đùi nông và TM đùi sâu. TM đùi sâu nằm bên trong động mạch đồng hành và có thể chỉ khảo sát được ở đoạn gần. TM đùi chung nằm bên trong động mạch đồng hành. TM đùi nông nằm bên trong động mạch đồng hành chạy qua ống cơ khép ở đầu xa của đùi. Để tránh nhầm lẫn giữa các nhà lâm sàng, thuật ngữ “TM đùi” nên dùng thay cho thuật ngữ “TM đùi nông”. (Trong một điều tra, Bundens và đồng nghiệp [13] thấy hơn 70% bác sỹ nội khoa nghĩ TM đùi nông nằm ở dưới da mà không thuộc về hệ tĩnh mạch sâu và do đó huyết khối TM đùi nông không cần điều trị). TM khoeo tiếp theo TM đùi sau khi ra khỏi ống cơ khép ở mặt sau đầu xa của đùi. TM khoeo nằm ở trước động mạch đồng hành và chạy trong trám khoeo vào cẳng chân. Nói chung, các TM sâu ở đùi có đường kính lớn hơn động mạch đồng hành, trừ khi có hai tĩnh mạch. Hai tĩnh mạch đùi có thể phân đoạn. Đề cập đến biến đổi giải phẫu kiểu này là quan trọng để không bỏ sót huyết khối ở một trong hai nhánh (Hình 4). Cặp tĩnh mạch chày trước đồng hành với động mạch của chúng và xuất phát từ TM khoeo đi ngang qua ngăn cẳng chẩn trước dọc theo màng gian cốt tới mu chân. Thân chày mác xuất phát từ TM khoeo ngay dưới các TM chày trước và chia đôi thành các cặp TM chày sau và TM mác, cả hai đồng hành với động mạch của chúng. Các TM mác đi sát mặt sau trong xương mác, trong khi TM chày sau chạy qua các cơ cẳng chân sau tới phía sau xương chày và đi dọc tới mắt cá trong. Thêm nữa, các cơ cẳng chân được dẫn lưu bởi tĩnh mạch cơ sinh đôi (cơ bụng chân) và cơ dép không có động mạch đồng hành.
Hình 3. Hệ thống tĩnh mạch sâu chi dưới.
Hình 4. (A) Siêu âm Dopplermàu cắt dọc TM đùi có hai nhánh (FV). (B) Siêu âm cắt ngang hai nhánh TM đùi, một nhánh có huyết khối nên không ép xẹp được (FV1). (C) Siêu âm Doppler màu cắt dọc nhánh FV1. (D) Siêu âm Doppler màu cắt dọc FV2 thấy docngf chảy bình thường.
Ở bệnh nhân nghi ngờ có huyết khối TM sâu, hệ thống TM sâu nên được đánh giá từ ngay dưới dây chằng bẹn tới chỗ chia ba của TM khoeo ở phần trên của bắp chân, từng đoạn 2 đến 3 cm, bằng siêu âm có ép. Có thể đánh giá thêm các TM chậu ngoài và các TM cẳng chân, bao gồm các TM chày trước và TM chày sau. TM chậu, TM đùi chung, và TM đùi được đánh giá tốt khi bệnh nhân nằm ngửa (Hình 5A). TM khoeo có thể khảo sát khi bệnh nhân nằm ngửa với gối gấp góc 200 tới 300 và xoay ngoài, hoặc ở tư thế nằm nghiêng với phần được siêu âm ở mặt trên (Hình 5B). Các TM chày sau xác định tốt nhất lúc khởi đầu ở phía sau mắt cá trong. Các TM mác bắt đầu từ mắt cá ngoài, phía sau các TM chày trước. Các TM chày trước chạy ở phía trước, giữa xương chày và xương mác.
Hình 5. (A) Lớp cắt ngang trong kỹ thuật siêu âm TM đùi với tư thế bệnh nhân nằm ngửa. (B) Lớp cắt ngang trong kỹ thuật siêu âm TM khoeo với gối gấp và xoay ngoài. (C) “Kỹ thuật hai tay” để nhìn rõ TM đùi trong ống cơ khép.
Theo các hướng dẫn thực hành chuẩn, siêu âm Duplex tĩnh mạch chi dưới nên có siêu âm ép mạch máu, siêu âm màu, siêu âm Doppler phổ, cũng với đánh giá độ đàn hồi và nghiệm pháp tăng tốc dòng chảy TM [14]. Một khám xét đầy đủ gồm có đánh giá toàn bộ theo chiều dài của TM đùi chung, chỗ nối TM đùi-TM hiển, TM đùi, đoạn gần của TM đùi sâu, và TM khoeo. Các TM đó được ghi ảnh theo mặt cắt ngang với áp lực ép đầu dò nhẹ và không ép ở mỗi đoạn 2 tới 3 cm từ TM đùi chung tới chỗ chia ba của TM khoeo. Ở bệnh nhân béo phì, ép đầu dò ở ống cơ khép có thể khó. Đôi khi người ta dùng “kỹ thuật hai tay”, dùng tay tự do đẩy đùi vào đầu dò tạo ra lực ép thích hợp (Hình 5C). Một xung bình thường của tín hiệu Doppler dòng chảy ở đoạn có lòng mạch nhìn không rõ hoặc khó ép ít ra cũng đảm bảo lòng mạch thông một phần và loại trừ huyết khối gây tắc mạch hoàn toàn. Ép TM bình thường gây xẹp hoàn toàn (Hình 6, 7), trong khi có huyết khối tĩnh mạch cản trở lực ép hoặc lòng mạch không xẹp (Hình 6, 7). Siêu âm Doppler màu được sử dụng thường qui để nhận ra các mạch máu, nhất là các đoạn ở sâu. Màu lấp đầy toàn bộ lòng TM bình thường, nhưng dòng chảy màu bị thu nhỏ hoặc không có trong tĩnh mạch bị huyết khối (Hình 8). Đôi khi các TM có dòng chảy chậm, bóp bắp chân làm tăng tốc dòng chảy giúp nhìn rõ dòng chảy màu trong lòng mạch. Phân tích phổ Doppler để đánh giá thì và nghiệm pháp tăng tốc độ sau khi bóp bắp chân hoặc uốn gan bàn chân là các biện pháp giúp đánh giá lòng mạch thông, nhất là đoạn tĩnh mạch chậu (Hình 8E, F). Nếu đã phát hiện huyết khối ở bất kỳ đoạn TM nào, không nên làm nghiệm pháp tăng tốc độ dòng chảy để tránh gây bong cục máu và do đó có thể gây nhồi máu phổi. Do nguy cơ của viêm tĩnh mạch huyết khối kéo dài vào hệ TM sâu, người ta cung đánh giá TM hiển lớn và chỗ nối của nó với TM chậu chung (Hình 8F-H). Do siêu âm Doppler năng lượng nhậy với dòng chảy tốc độ thấp, đôi khi nó cũng được dùng để nhận ra sự tái thông của các TM bị huyết khối hoặc trong phát hiện các dòng chảy nhỏ ở các đoạn TM gần tắc, các mạch máu nhỏ, các TM nhỏ ở cẳng chân.
Hình 6. Các lớp siêu âm cắt ngang không ép và có ép ở các TM bình thường và TM bị huyết khối. (A) Ép TM bình thường gây xẹp hoàn toàn lòng mạch. (B) Ép TM bị huyết khối không tắc gây xẹp một phần lòng mạch. (C) Ép TM bị huyết khối hoàn toàn không gây xẹp tĩnh mạch.
Hình 7. Các ảnh siêu âm cắt ngang chứng minh ép với các TM bình thường và có huyết khối. (A) Ép TM khoeo bình thường thấy lòng TM xẹp hoàn toàn. (B) Ép TM khoeo có huyết khối bán phần không gây tắc thấy lòng TM xẹp một phần. A = động mạch khoeo, V = TM khoeo.
Hình 8. (A) Các TM bình thường có dòng chảy màu lấp đầy lòng mạch. FV = TM đùi. (B) Huyết khối bán phần TM gây không có màu ở một đoạn TM (các mũi tên). (C) Huyết khối tắc TM gây mất dòng chảy màu ở TM khoeo. Lưu ý không có sóng TM ở phổ Doppler. (D) Thì hô hấp bình thường biểu hiện ở TM chậu phải. Lưu ý không có sự trở lại đường cơ bản trong khi hít vào (mũi tên).
Hình 8. (E) Nghiệm pháp tăng tốc độ dòng chảy làm dòng chảy tăng lên ở TM khoeo phải khi bóp bắp chân (mũi tên). (F) Hình siêu âm Doppler màu bình thường ở chỗ nối TM hiển lớn (GSV) và TM đùi chung (CFV). (G) Huyết khối TM hiển lớn (GSV) trái gần chỗ nối với TM đùi chung (mũi tên). (H) Sáu ngày sau, huyết khối trong TM hiển lớn đã kéo vào TM đùi chung (V).
Các TM bình thường dễ dàng bị xẹp khi ép nhẹ đầu dò (xem Hình 6,7). Nếu không ép được các TM do chân bị sưng, đau, người ta có thể đánh giá gián tiếp bằng nghiệm pháp Valsalva, quan sát có hoặc không có thì hô hấp trên hình ảnh phổ, và các kỹ thuật tăng tốc độ. Làm nghiệm pháp Valsalva, một TM bình thường sẽ phồng trên 50% đường kính bình thường từ vạch cơ bản. Nghiệm pháp Val salva có hiệu quả nhất với các TM gần dây chằng bẹn. Huyết khối TM sâu hoặc chèn ép từ bên ngoài các TM chậu làm cản sự giãn nở của TM đùi chung khi làm nghiệm pháp Valsalva. Đánh giá thì hô hấp và nghiệm pháp tăng tốc cũng có thể đánh giá các đoạn TM lân cận. Tắc đoạn gần do huyết khối TM chậu hoặc chèn ép từ ngoài bởi khối tiểu khung, máu tụ làm cản trở thì hô hấp ở TM đùi chung (Hình 9). Huyết khối TM đầu xa làm cản trở sự tăng tốc bình thường của dòng chảy TM khi bóp cơ dưới chỗ thăm dò. Nghiệm pháp Valsalva cũng dùng để đánh giá suy TM. Khi bệnh nhân nằm ngửa, sự đảo ngược dòng chảy tạm thời xảy ra nếu các van bị suy. (Hiện tượng này được bàn luận chi tiết ở cuối bài). Các thay đổi tương tự ở phổ TM có thể chỉ ra bệnh lý tim mạch. Thí dụ, bệnh nhân có tăng áp lực nhĩ phải do suy tim sung huyết hoặc suy van ba lá, phổ tĩnh mạch có thể có nhịp, giả dạng phổ sóng điển hình của các TM gan hoặc TM chủ dưới (Hình 10)[15].
Hình 9. (A) Dòng chảy bị cản trở ở TM chậu ngoài trái (EIV) do huyết khối đoạn gần hơn. (B) Thì hô hấp bình thường ở TM chậu ngoài phải (EIV). (C) Dòng chảy bị hãm ở TM chậu ngoài phải do khối tụ dịch chèn ép gây mất thì hô hấp (mất điều pha). (D) Khối tụ dịch bẹn phải chèn ép (mũi tên). (E) Thì hô hấp bình thường ở TM chậu ngoài trái (EIV).
Hình 10. Sóng dạng phổ đập ở TM đùi chung (CFV) phải do suy van ba lá.
3. Những vấn đề tranh luận liên quan đến kỹ thuật khảo sát
Siêu âm các TM cẳng chân vẫn còn gây tranh luận bởi vì giá trị lâm sàng và hiệu quả – chi phí chưa được chứng minh, và hướng dẫn thực hành của Hội Điện Quang Mỹ không yêu cầu đánh giá chúng. Người ta đã thấy rằng huyết khối ở TM cẳng chân hiếm khi gây nghẽn mạch phổi có ý nghĩa do đó được coi là bệnh tự giới hạn, không nguy hiểm [16]. Do đó, các bệnh nhân có huyết khối TM sâu ở cẳng chân hiếm khi được cho thuốc chống đông bởi vì nguy cơ chảy máu do thuốc chống đông cao hơn nguy cơ nghẽn mạch phổi, mặc dù một vài nghiên cứu cho thấy khoảng 20% huyết khối TM sâu ở cẳng chân cuối cùng cũng lan vào hệ tĩnh mạch sâu ở đùi [16]. Thêm vào, đánh giá siêu âm các TM sâu cẳng chân kém chính xác do các TM nhỏ, các TM kép đi cùng động mạch. Các nghiên cứu nhấn mạnh tầm quan trọng của huyết khối tĩnh mạch cẳng chân và biện luận rằng 4% tới 10% nguy cơ chảy máu khi dùng chống đông thì an toàn hơn 20% tới 30% nguy cơ lan rộng và 5% nguy cơ tiềm tàng nghẽn mạch phổi [17,18].
Các tranh luận khác liên quan đến các vấn đề kỹ thuật nhỏ khác, như: siêu âm hay không siêu âm bên chân không có triệu chứng, các nghiêm pháp tăng tốc (có thể tìm hiểu trong các tài liệu sau [19-24]).
4. Siêu âm huyết khối cấp tính tĩnh mạch
Các dấu hiệu chẩn đoán siêu âm thang xám của huyết khối cấp tính TM sâu bao gồm: không thể ép xẹp các tĩnh mạch và nhìn thấy huyết khối (xem Hình 6; Hình 11 và 12). Huyết khối có thể trống âm, giảm âm hoặc tăng âm. Huyết khối trống âm hoặc giảm âm được cho là mới xảy ra, mặc dù sự phân biệt là không chính xác. Chỉ dựa riêng vào đậm độ âm của cục máu không đủ để đánh giá giai đoạn của cục máu [25]. Hơn nữa, dòng chảy rất chậm có thể đủ tăng âm để giả hình ảnh cục máu đông (Hình 13A)[26]. Tuy nhiên trong trường hợp này, ép TM xẹp bình thường (Hình 13B). Các thay đổi khẩu kính khi thở hoặc nghiêm pháp Valsalva bị mất khi có huyết khối. Các cục huyết khối có thể gây tắc hoàn toàn hoặc một phần, và chúng có thể dính với thành mạch hoặc di động (Hình 14). Trên siêu âm Doppler màu, khuyết lòng mạch chỉ ra huyết khối không gây tắc, hoặc không có dòng chảy màu (Hình 15).
Trong các nghiên cứu tập trung, lớn, độ chính xác của siêu âm ép đối với huyết khối TM sâu có độ đặc hiệu 95% tới 98% [4]. Trong các nghiên cứu khác, độ đặc hiệu 92-100% và độ nhạy 88-100%. Độ nhạy đối với huyết khối TM cẳng chân thấp hơn, từ 60% đến 80% [4]. Các qui trình và kỹ thuật để đánh giá TM cẳng chân vẫn chưa được thiết lập rõ ràng.
Hình 11. Huyết khối hoàn toàn tĩnh mạch. Các hình cắt ngang TM khoeo phải cho thấy TM không thể ép xẹp được do có huyết khối cấp tính (mũi tên).
Hình 12. (A) Hình cắt ngang có ép và không ép, (B) hình cắt dọc TM đùi chung (V) trái có huyết khối và lòng mạch nở rộng.
Hình 13. Dòng chảy chậm giả huyết khối. (A) Hình cắt dọc TM đùi trái cho thấy các thành phần sinh âm trong lòng TM. Lưu ý sóng TM trên phổ duplex. (B) Với nghiệm pháp ép ngang lòng TM xẹp hoàn toàn (V).
Hình 14. Huyết khối trôi tự do (T) bên trong TM đùi (FV) trái kéo dài vào TM đùi chung (CFV).
Hình 15. (A) Khuyết màu trong TM đùi chung (CFV) do huyết khối bám thành (mũi tên). (B) Không có dòng chảy màu và sóng dạng phổ trong huyết khối hoàn toàn TM đùi trái. Lưu ý dòng chảy màu ở động mạch đùi.
5. Các bẫy và hạn chế trong chẩn đoán huyết khối các tính tĩnh mạch
Các dấu hiệu lâm sàng cổ điển của huyết khối tĩnh mạch sâu không thể tin cậy bởi vì rất nhiều các bất thường có thể giả dấu hiệu và triệu chứng của huyết khối TM sâu. Cronan và đồng nghiệp [27] đã cho thấy rằng có khoảng 10% các bệnh nhân có các dấu hiệu huyết khối cấp tĩnh mạch sâu có kết quả khám siêu âm TM bình thường. Siêu âm có thể phân biệt tin cậy các thực thể đó với bệnh lý TM.
Rất nhiều các tình trạng có thể gây các dấu hiệu lâm sàng không phân biệt được với huyết khối TM sâu như: hạch to (sưng bẹn), phình đồng mạch, hoặc tắc/hẹp động mạch (Hình 16), các khối u mô mềm, máu tụ hoặc áp xe, rách cơ, và phù mô mềm lan tỏa (Hình 17). Tắc đoạn gần của TM do khối bên ngoài chèn ép, như hạch to, giả phình mạch, khối máu tụ có thể hạn chế khả năng ép của các TM và gây các dấu hiệu lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu (xem Hình 9B; Hình 18). Các nang màng hoạt dịch vùng khoeo hoặc các nang thông với túi hoạt dịch vùng khoeo (kén Baker) khi vỡ có thể gây hiệu ứng khối và giả các sưng đau kết hợp với huyết khối TM khoeo (Hình 19). Phình động mạch khoeo có thể gây sưng và đau bắp chân (Hình 20). Suy tim sung huyết hoặc suy van ba lá gây giãn TM và sưng phù chân gây ra triệu chứng lâm sàng giả tắc mạch huyết khối. Thường các bệnh nhân đó có dạng sóng TM đập rất mạnh (xem Hình 10). Huyết khối TM hiển bé có thể nhầm với TM khoeo bị huyết khối (Hình 21). Các cục máu đông cấp tính hoặc mạn tính có thể khó phân biệt, như sẽ được bàn luận sau.
Hình 16. Dấu hiệu lâm sàng dương tính giả. (A) Hạch bẹn to (giưa hai dấu +) gây sưng và đau chân. (B) Cản trở dòng chảy của TM đùi chung lân cận (CFV), mặc dù lòng mạch thông. (C) Huyết khối đoạn gần của động mạch đùi (FA) phải gây đau chân. Lưu ý dòng chảy bình thường của TM đùi ở phía sau động mạch đùi.
Hình 17. Dấu hiệu lâm sàng dương tính giả. (A) Khối máu tụ lớn ở bắp chân (giữa các mũi tên) do rách cơ. (B) Phù mô mềm lan tỏa của chi dưới. (C) Tĩnh mạch khoeo dưới chỗ phù vẫn thông.
Hình 18. Dương tính giả về mặt lâm sàng đối với huyết khối TM sâu do hạch bẹn to. (A) Dòng chảy bị cản trở ở TM chậu ngoài trái (EIV) bởi hạch bẹn to (Hình B) do ung thư tiền liệt tuyến.
Các khảo sát siêu âm âm tính giả có thể xảy ra ở các bệnh nhân béo phì hoặc ở các bệnh nhân phù chi rất nặng. TM đùi trong ống cơ khép có thể khó đánh giá. Các huyết khối nhỏ không gây tắc ở trong TM đùi sâu có thể bị bỏ sót. Huyết khối trong TM đùi kép (xem Hình 4B) cũng có thể không được phát hiện, và huyết khối đoạn gần của TM chậu thường khó phát hiện. Mất thì hô hấp ở TM đùi chung hoặc đoạn xa TM chậu là dấu hiệu gián tiếp chỉ ra huyết khối ở đoạn gần hoặc khối chèn ép từ ngoài (xem Hình 16; Hình 18).
Điều quan trọng để nhận ra các bẫy và hạn chế này để giảm bớt các hậu quả nghiêm trọng khi chẩn đoán sai hoặc bỏ sót huyết khối TM sâu. Các kết quả âm tính giả có thể làm mất sự điều trị chống đông thích hợp và có tiềm năng phát động cục máu đông, nghẽn mạch phổi và tử vong, trong khi kết quả dương tính giả có thể dẫn tới điều trị chống đông không cần thiết với nguy cơ chảy máu tăng lên.
Hình 19. Kén Baker. (A) Các ảnh cắt dọc và cắt ngang (B) kén Baker. (C) Hình cắt dọc kén Baker phức hợp có vôi hóa (giữa các dấu +). (D) Hình cắt dọc kén Baker bị vỡ kéo dài vào phần thấp của bắp chân (giữa các dấu +).
Hình 20. Phình động mạch khoeo. (A) Hình siêu âm Doppler cắt dọc và cắt ngang (B) phình động mạch khoeo có huyết khối bán phần gây đau và sưng bắp chân. Lưu ý không có dòng chảy ở đoạn bị huyết khối (T).
Hình 21. (A) Hình cắt dọc TM hiển bé (SSV) bị huyết khối nhầm với huyết khối TM khoeo. Lưu ý vị trí nông của TM hiển bé và không có động mạch đồng hành. (B) Hình ảnh thang xám và siêu âm Doppler màu của các tĩnh mạch nông bị giãn (V) gây sưng và đau chân, do đó gây giả huyết khối TM sâu.
6. Siêu âm huyết khối mạn tính tĩnh mạch sâu
Phân biệt huyết khối TM sâu cấp tính và mạn tính bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh và các thông số lâm sàng thường khó khăn. Trong khoảng ¼ các bệnh nhân, huyết khối tiêu hoàn toàn sau các chế độ điều trị thỏa đáng. Tuy nhiên, trong một số nghiên cứu đã cho thấy các dấu hiệu bất thường khi siêu âm ép còn tồn tại từ 6 đến 24 tháng ở 54% bệnh nhân có huyết khối cấp tĩnh TM sâu [4]. Không có đánh giá siêu âm trong quá trình tiêu huyết khối cấp tính TM sâu thì các huyết khối mới tái phát ó thể không thể phân biệt được với huyết khối mạn tính. Trên siêu âm ép, cả huyết khối cấp tính và mạn tính đều khiến TM không thể ép xẹp được. Trong huyết khối mạn tính TM sâu, thành tĩnh mạch thường dầy, giảm độ giãn nở (Hình 22A). Các TM có thể tái thông tới một mức độ nhất định sau khi bị huyết khối cấp tính (Hình 22B). Tuy nhiên, cục máu tồn dư có thể biểu hiện dưới dạng tổ chức hóa tăng âm dọc thành TM và giả cục máu cấp tính, cần phải phân biệt hai thực thể này để bệnh nhân không phải điều trị chống đông không cần thiết. Một vài dấu hiệu siêu âm giúp phân biệt huyết khối cấp tính với huyết khối mạn tính trong tĩnh mạch là các đoạn tịt, các hình mạng lưới tăng âm bên trong tĩnh mạch (xem Hình 22B), các mạch máu bàng hệ (Hình 23B), và các van TM bị hỏng do trào ngược. Huyết khối mạn tính thường tăng âm hơn và có thể vôi hóa (Hình 23A). Huyết khối mạn tính khiến thành TM dày và đường kính giảm (xem Hình 22A). Hơn nữa, kích thước của TM rất hữu ích. Trong huyết khối cấp tính TM sâu thường to ra, trong khi huyết khối mạn tính thì TM thường bình thường, hoặc nhỏ đi. Các nghiên cứu gần đây chứng tỏ sự đóng góp của siêu âm đàn hồi trong đánh giá giai đoạn của cục máu có thể hứa hẹn áp dụng lâm sàng [28].
Hình 22 Huyết khối tĩnh mạch sâu. (A) Thành các TM dày không đều (V) ở một bệnh nhân có huyết khối mạn tính. (B) Dải fibrin ở trong TM đùi sâu (PFV), di chứng của huyết khối trước đây (mũi tên).
Hình 23. Huyết khối mạn tính TM sâu. (A) Huyết khối vôi hóa, tăng âm ở TM đùi sâu trái (PFV) (mũi tên). (B) Các mạch máu bàng hệ (COL) ở một bệnh nhân có huyết khối mạn tính TM đùi phải (FV).
7. Suy tĩnh mạch mạn tính
Suy tĩnh mạch là tình trạng phổ biến nhưng thường không được chẩn đoán với tỷ lệ lưu hành 25% ở nữ giới và 15% ở nam giới [29,30]. Ý nghĩa lâm sàng của giãn TM không chỉ hoàn toàn là thẩm mỹ, bởi vì suy TM mạn tính có thể gây sưng đau trầm trọng chi dưới và cuối cùng dẫn đến thay đổi màu da, loét ứ huyết tĩnh mạch. Các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu gần đây là các lựa chọn điều trị có tính cách mạng đối với các bệnh nhân bị giãn TM. Do đó, các bác sỹ chẩn đoán hình ảnh cần làm quen với kỹ thuật siêu đánh giá dòng chảy ngược tĩnh mạch.
Ở giai đoạn sớm, các bệnh nhân có dòng chảy ngược tĩnh mạch có thể biểu hiện sưng và đau chân, giãn TM không nhìn thấy rõ. Chính các bệnh nhân như vậy thường được chỉ dẫn siêu âm TM chi dưới để loại trừ huyết khối TM sâu, và cả bác sỹ lâm sàng và bác sỹ chẩn đoán hình ảnh có thể bỏ qua chẩn đoán suy tĩnh mạch. Do đó, nên chú ý tới suy TM ở các bệnh nhân sưng đau chân và siêu âm không thấy huyết khối tĩnh mạch sâu, đặc biệt ở các bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng, tái phát. Các bệnh nhân có dòng chảy ngược tĩnh mạch có thể than phiền về đau nhức chân, bỏng rát, nhói, chứng chuột rút, và/hoặc mỏi cơ. Các triệu chứng tăng điển hình khi đứng hoặc thời thiết ấm nóng. Mức độ nặng của các triệu chứng không nhất thiết liên quan tới kích thước hoặc số lượng các búi giãn tĩnh mạch hoặc ngay cả mức độ dòng chảy ngược, các triệu chứng có thể xảy ra trước khi giãn tĩnh mạch.
Sinh lý bệnh
Bình thường, dòng chảy tĩnh mạch hướng từ hệ thống TM nông của chi dưới qua TM hiển lớn và TM hiển bé và các TM xiên tới hệ thống TM sâu và tim theo các van một chiều đủ chức năng cũng như sự co các cơ bàn chân và cẳng chân. Suy van là nguyên nhân chính của suy tĩnh mạch. Van suy dẫn tới dòng chảy ngược và ứ máu, các hiện tượng này gây giãn các TM ở hạ lưu và các van càng suy thêm. Do các nhánh phụ của TM hiển lớn và TM hiển bé không được lớp cân bảo vệ nên chúng dễ bị giãn. Teo cơ cẳng chân, tắc TM sâu do huyết khối, và chèn ép từ ngoài TM là các nguyên nhân ít gặp của suy TM.
Các yếu tố nguy cơ của suy TM bao gồm bất cứ tình trạng nào làm hỏng hoặc yếu các van TM hoặc dẫn tới giãn TM hoặc tăng thể tích hoặc áp lực thủy tĩnh. Do đó, các yếu tố nguy cơ bao gồm tố chất di truyền, có thai, có tuổi, huyết khối TM sâu trước đó, nghề nghiệp hoặc hoạt độn đòi hỏi đứng lâu, chạt hoặc mang vác nặng. Tỷ lệ suy TM ở nữ giới cao gấp 2 lần nam giới.
Giải phẫu tĩnh mạch nông của chi dưới
Giải phẫu hệ thống TM sâu chi dưới đã được mô tả chi tiết ở phần mở đầu. Trong phần này chúng ta lưu ý một vài đặc điểm giúp phân biệt hệ thống TM sâu với hệ thống TM nông. Các TM sâu ở đùi và cẳng chân được cơ và cân bao quanh, luôn có động mạch đi kèm. Các TM nông ở mô dưới da, không có động mạch đi kèm. Chỉ có lớp cân mỏng bao quanh thân TM hiển, còn các nhánh phụ thì không có cân bao quanh. Do đó các nhánh của hệ thống TM nông dễ giãn và có dòng chảy ngược.
Hệ thống TM nông chi dưới có 3 nhóm chính: TM hiển lớn, TM hiển bé, và hệ thống TM dưới da mặt ngoài đùi và cẳng chân. Có tính hay biến đổi thực sự về giải phẫu của hệ TM nông và các TM nối (TM xiên) giữa hệ thống TM nông và TM sâu.
Như đã đề cập ở phần đầu, TM hiển lớn bắt nguồn ở mặt trong bàn chân, chạy phía trước mắt cá trong, đi lên ở mặt trước trong cẳng chân và đùi theo một đường tương đối thẳng, nối với TM đùi chung ở gần bẹn (xem Hình 1A). Luôn luôn có một van tận cùng ở chỗ nối TM hiển-TM đùi và một hoăc hai van gần tận cùng ở cách van tận 1 đến 2 cm. TM hiển lớn có đường kính 3 đến 4 mm ở đoạn gần bẹn và được chứa trong một bao cân hình thoi tạo thành hình ảnh đặc trưng “mắt Ai-cập” trên các ảnh cắt ngang (Hình 24). Các nhánh quan trọng nhất của TM hiển lớn ở đùi là các nhánh TM đùi trước trong và sau trong, chúng bắt nguồn ở đoan trên cho tới đoạn giữa đùi. Các nhánh mũ chậu ngoài, TM thượng vị dưới, TM sinh dục ngoài ở gần chỗ nối TM hiển-TM đùi và các van tận (xem Hình 1A và 24). Mặc dù các nhánh đó lớn, chúng có lớp cân tăng âm bao bọc. Người ta ước tính rằng 60% bệnh nhân giãn TM có dòng chảy ngược ở hệ thống TM hiển lớn.
Hình 24. TM hiển lớn bình thường. (A) Hình cắt dọc chỗ nối TM hiển-TM đùi (SFJ). Lưu ý chỗ nối của TM hiển lớn (S) và TM đùi chung. TM hiển lớn nằm trong các động mạch đùi và nối với TM đùi chung ở bẹn. Mũi tên chỉ van tận cùng. (B) Hình cắt ngang của TM hiển lớn (S), nó được bao quanh bởi lớp cân tăng âm hình thoi tạo ra hình ảnh “mắt Ai-cập”(các mũi tên). Các nhánh phụ của TM hiển lớn xiên thủng lớp cân này và chạy nông hown trong mô liến kết và tổ chức dưới da.
Tĩnh mạch hiển bé bắt nguồn ở phía ngoài của mu chân, chạy phía sau mắt cá ngoài và đi lên ở mặt sau cẳng chân (xem Hình 1B). Điểm kết thúc của TM hiển bé đổ vào hệ thống TM sâu khá biến đổi. Đối với đa số mọi người, điểm tận của TM hiển bé đổ trực tiếp vào TM khoeo gần nếp khoeo, nhưng TM hiển bé có thể nối với TM hiển lớn ở đùi qua TM Giacomini hoặc thậm chí đổ trực tiếp TM đùi. TM hiển bé cũng có lớp cân bao quanh ở đoạn nửa trên cẳng chân và đường kính không quá 3mm. TM hiển bé đi gần các thần kinh chày và bắp chân, nên giãn TM thường kết hợp với đau.
Hệ thống TM dưới da mặt ngoài bao gồm một nhóm các TM nhỏ ở trên ngoài và bên dưới gối. Các TM này thông với hệ TM sâu. Dòng chảy ngược ở hệ thống TM dưới da mặt ngoài gây giãn mạng mao mạch nông ở trên và dưới gối. Nhưng giãn TM kiểu chân nhện thường xảy ra ở phụ nữ trẻ (có thể do yếu tố di truyền) và điển hình không kết hợp với giãn thân các TM hoặc gây sưng đau có ý nghĩa.
Có rất nhiiều các TM xiên, ngắn hướng dòng máu từ hệ TM nông vào TM sâu. Số lượng và vị trí của các TM xiên khá biến đổi. Nói chung, các TM này ngắn, thẳng và chạy vuông góc hoặc hơi chéo từ TM hiển lớn và TM hiển bé hướng tới TM sâu. Các nhóm phổ biến có tên gọi là: các TM xiên Hunter (mặt trên trong đùi, gần ống cơ khép); các TM xiên Dodd (mặt trong, phần thấp của đùi); các TM xiên Boyd (giữa cẳng chân); các TM xiên Crockett (mặt sau trong phần dưới của cẳng chân)(Hình 25). Khi suy, các TM xiên gây giãn khu trú và có thể đau hoặc thậm chí loét ở chỗ nối với hệ TM nông.
Hình 25. Các tĩnh mạch xiên chính nối giữa TM nông và TM sâu (Weiss RA, Feied CF, Weiss MA. Vein diagnosis and treatment. New York: McGraw-Hill; 2001.)
Phương pháp khám siêu âm
Lập kế hoạch điều trị cho các bệnh nhân giãn TM yêu cầu xác định của điểm cao nhất và thấp nhất của dòng chảy ngược. Hơn nữa, các nguồn chảy ngược phải được nhận ra với mỗi đám giãn TM bằng siêu âm thang xám và siêu âm Doppler.
Siêu âm dòng chảy ngược bắt đầu với hệ thống TM sâu, bệnh nhân nằm ngửa để loại trừ huyết khối TM. Sau đó bệnh nhân đứng, và nhìn để xác định tất cả các đám giãn TM bởi vì siêu âm cần được hướng để vạch ra tất cả các búi giãn tĩnh mạch nghi ngờ. Nói chung, dòng chảy ngược ở TM hiển lớn có xu hướng liên quan đến mặt trong của đùi, trong khi dòng chảy ngược ở TM hiển bé gây giãn TM ở mặt sau của cẳng chân. Các búi giãn mao mạch phát triển ở mặt ngoài quanh gối do dòng chảy ngược ở hệ thống TM dưới da mặt ngoài. Không phải tất cả các búi giãn TM đều gây triệu chứng, vì vậy người làm siêu âm phải hỏi vị trí đau.
Siêu âm Doppler đánh giá dòng chảy ngược luôn được thực hiện ở tư thế đứng. Do siêu âm tiêu tốn nhiều thời gian, cho bệnh nhân đứng dựa vào khung tập đi, bàn và người làm siêu âm ngồi ở ghế tựa. Hoặc siêu âm màu, hoặc siêu âm Doppler xung được sử dụng, có 3 nhgiệm pháp có thể chứng minh dòng chảy ngược:
1. Tăng tốc: chân được ép bên dưới, hướng dòng chảy tới tim. Nếu dòng máu chảy ngược lại bàn chân trên 0,5 giây sau nghiệm pháp tăng tốc thì khám xét là dương tính với dòng chảy ngược (Hình 26), mặc dù một số người siêu âm yêu cầu dòng chảy ngược kéo dài cả một giây. Dòng chảy ngược thoáng qua là bình thường do đẩy các van về phía dưới trước khi chúng đóng lại.
Hình 26. Dòng chảy ngược ở TM hiển lớn sau khi làm nghiệm pháp tăng tốc. Chú ý tăng ngắn và nhọn của tốc độ và thể tích dòng máu hướng lên trên khi làm nghiệm ép bên dưới (mũi tên dài). Sau đó có dòng chảy ngược kéo dài một vài giây (các mũi tên ngắn).
2. Nghiệm pháp Valsalva: Dòng chảy ngược có thể đánh giá TM ở đùi sau khi làm nghiệm pháp Valsalva bởi vì áp lực ổ bụng tăng gây dòng chảy ngược qua các van bị suy (Hình 27). Mặc dù kỹ thuật này nhậy, nó chỉ tốt ở đoạn trên của đùi. Nếu các van tận và/hoặc gần tận ở TM hiển lớn không suy, nghiệm pháp sẽ không phát hiện được các điểm chảy ngược ở đầu xa của TM.
Hình 27. Dòng chảy ngược ở TM hiển lớn sau nghiêm pháp Valsalva. Dòng chảy ngược kéo dài ở TM hiển lớn khi làm nghiệm pháp Valsalva để tăng áp lực ổ bụng.
3. Ép trực tiếp hoặc ngược dòng: Ép trực tiếp lên trên điểm khảo sát siêu âm Doppler đẩy dòng máu hướng tới bàn chân trong tình trạng suy van. Mặc dù kỹ thuật dễ nhất để đánh giá dòng chảy ngược trong mặt phẳng cắt đứng dọc sử dụng siêu âm Doppler màu hoặc Doppler xung, với kinh nghiệm việc khám xét có thể thực hiện hiệu quả hơn trong mặt cắt ngang bằng siêu âm màu khi đầu dò ngả về phía bàn chân hoặc đầu (Hình 28).
Hình 28. (A) Siêu âm màu dòng chảy ở TM đùi chung và TM hiển lớn chảy xa đầu dò hướng về phía đầu (và do đó được mã hóa màu xanh). (B) Dòng chảy ngược khi làm nghiệm pháp tăng tốc (hoặc nghiệm pháp Valsalva): dòng máu ở TM hiển lớn hướng về phía bàn chân (do đó mã màu đỏ). Lưu ý không có dòng chảy ở TM đùi chung (CFV) do các van ở đó bình thường nên cản dòng chảy ngược. (C) Hình cắt ngang đầu dò gấp góc về phía bàn chân (nên dòng chảy ngược màu đỏ).
Thêm vào, siêu âm thang xám có thể nhìn thấy trực tiếp các lá van ở TM hiển lớn. Nếu các lá van bị co rút, dày hoặc không chạm nhau ở giữa lòng mạch thì dòng chảy ngược dễ xảy ra. Nếu đường kính hơn 6mm, dòng chảy ngược cũng dễ xảy ra.
Khảo sát siêu âm chuẩn hoặc tối thiểu trong đánh giá dòng chảy ngược ở hệ thống TM sâu tại TM đùi chung (trên và dưới chỗ nối với TM hiển lớn), TM đùi (đoạn trên, giữa và dưới), TM khoeo cũng như TM hiển lớn, từ chỗ nối TM đùi-TM hiển lớn tới mắt cá bao gồm gốc các nhánh hiển phụ và chỗ nối TM hiển bé-TM khoeo. Khám TM hiển lớn và TM hiển bé bên dưới mắt cá là không cần thiết trừ khi có các búi giãn TM ở bắp chân. Nên vẽ các TM giãn cho tới gốc của dòng chảy ngược. Theo cách này, dòng chảy ngược ở cánh nhánh chính của TM hiển lớn và TM hiển bé có thể được xác định ngay cả khi không có dòng chảy ngược ở thân TM hiển lớn và TM hiển bé.
(Soạn theo: Ulrike M. Hamper, M. Robert DeJong, Leslie M. Scoutt. Ultrasound Evaluation of the Lower Extremity Veins. Radiol Clin N Am 45, 2007, 525–547)
Tham khảo
1. Raghavendra BN, Horii SC, Hilton S, et al. Deep venous thrombosis: detection by probe compression of veins. J Ultrasound Med. 1986;5:89–95.
2. Cronan JJ. History of venous ultrasound. J Ultrasound Med. 2003;22:1143–1146.
3. Appelman PT, DeJong TE, Lampmann LE. Deep venous thrombosis of the leg: US findings. Radiology. 1987;163:743–746.
4. Cronan JJ. Venous thromboembolic disease: the role of ultrasound. Radiology. 1993;186:619–650.
5. Huisman MV, Buller HR, ten Cate JW, et al. Unexpected high prevalence of silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis. Chest. 1989;95:498–502.
6. Monreal M, Ruiz J, Olazabal A, et al. Deep venous thrombosis and the risk of pulmonary embolism. A systematic study. Chest. 1992;102:677–681.
7. Moser KM, Fedullo PF, LitteJohn JK, et al. Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA. 1994;271:223–225.
8. Perone N, Bounameaux H, Perrier A. Comparison of four strategies for diagnosing deep vein thrombosis: a cost-effectiveness analysis. Am J Med. 2001;110:33–40.
9. Barnes RW, Wu KK, Hoak JC. Fallibility of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA. 1975;234(6):605–607.
10. Haeger K. Problems of acute deep venous thrombosis. I. The interpretation of signs and symptoms. Angiology. 1969;20:219–223.
11. Salzman EW. Venous thrombosis made easy. [editorial] N Engl J Med. 1986;314:847–848.
12. Rosen MP, Weintraub J, Donohoe K, et al. Role of lower extremity US in patients with clinically suspected pulmonary embolism. J Vasc Interv Radiol. 1995;6:439–441.
13. Bundens WP, Bergan JJ, Halasz NA, et al. The femoral vein. A potentially lethal misnomer. JAMA. 1995;274:1296–1298.
14. American College of Radiology . Practical guidelines and standards for performance of the peripheral venous ultrasound examination. Reston (VA): American College of Cardiology; 2006
15. Abu-Yousef MM, Kakish ME, Mufid M. Pulsatile venous Doppler flow in lower limbs: highly indicative of elevated right atrium pressure. Am J Roentgenol 1996;167:977–80.
16. Gottlieb RH, Widjaja J, Mehra S, et al. Clinically important pulmonary emboli: does calf vein US alter outcomes? Radiology 1999;211:25–9.
17. Lohr JM, Kerr TM, Lutter KS, et al. Lower extremity calf thrombosis: to treat or not to treat? J Vasc Surg 1991;14:618–23.
18. Coon WW. Anticoagulant therapy. Am J Surg 1985;150:45–9.
19. Naidich JB, Torre JR, Pellerito JS, et al. Suspected deep venous thrombosis: is US of both legs necessary? Radiology 1996;200:429–31.
20. Fard MN, Mostaan M, Zahed Pour Anaraki M. Utility of lower-extremity duplex sonography in patients with venous thromboembolism. J Clin Ultrasound 2001;29:92–8.
21. Sheiman RG, McArdle CR. Bilateral lower extremity US in the patient with unilateral symptoms of deep venous thrombosis: assessment of need. Radiology 1995;194:171–3.
22. Nix ML. Should bilateral venous duplex imaging be performed in a patient with unilateral leg symptoms? J Vasc Technol 1994;18:211–2.
23. Frederick MG, Hertzberg BS, Kliewer MA, et al. Can the US examination for lower extremity deep venous thrombosis be abbreviated? A prospective study of 755 examinations. Radiology 1996;199:45–7.
24. Lockhart ME, Sheldon HI, Robbin ML. Augmentation in lower extremity sonography for the detection of deep venous thrombosis. AJR Am J Roentgenol 2005;184:419–22.
25. Murphy TP, Cronan JJ. Evolution of deep venous thrombosis: a prospective evaluation with US. Radiology 1990;177:543–8.
26. Maki DD, Kumar N, Nguyen B, et al. Distribution of thrombi in acute lower extremity deep venous thrombosis: implications for sonography and CTand MRvenography. Am J Roentgenol 2000;175:1299–301.
27. Cronan JJ, Dorfman GS, Grusmark J. Lowerextremity deep venous thrombosis: further experience with and refinements of US assessment. Radiology 1988;168:101–7.
28. Rubin JM, Xie H, Kim K, et al. Sonographic elasticity imaging of acute and chronic deep venous thrombosis in humans. J Ultrasound Med. 2006;9:1179–1186.
29 Callam MJ. Epidemiology of varicose veins. Br J Surg 1994;81:167–73.
30. Brand FN, Dannenburg AL, Abbott RD, et al. The epidemiology of varicose veins: the Framingham Study. Am J Prev Med 1988;4:96–101.
nguồn https://bsxqtuan.wordpress.com/2012/04/27/sieu-am-tinh-m%e1%ba%a1ch-chi-d%c6%b0%e1%bb%9bi/
